过敏性哮喘是一种由过敏原进入呼吸道，刺激 B 淋巴细胞产生特异性抗体（主要是 IgE）并刺激肥大细胞、嗜碱性粒细胞和其他免疫细胞释放炎症介质引起的疾病。

近年来，许多流行病学研究表明，哮喘的发病与饮食有关。高脂肪、低纤维的饮食会增加患哮喘的风险。此外，为临床哮喘患者提供富含水果和蔬菜的饮食可以缓解他们的呼吸系统症状。然而，这种有益临床结果的具体机制目前尚不清楚。为进一步探讨纤维素在哮喘发生发展中的作用，我们建立了哮喘小鼠模型，并给予高纤维饲料进行干预。

实验方法
将 30 只 C57 小鼠分为常规组（N）、哮喘组（AS）和高纤维饲料组（HF）。常规组饲料含有 5% 的纤维素，高纤维饲料含有 30% 的纤维素。纤维素含量的增加是通过减少玉米淀粉的含量实现的。之后，通过 ELISA 和 H&E 染色检测小鼠的肺部炎症，检测小鼠肠道菌群和粪便中短链脂肪酸的变化。

实验结果与讨论
肺病理切片显示，N 组小支气管壁及平滑肌较薄，空洞及肺泡内无异物，支气管或血管壁周围无明显炎性细胞浸润。AS 组小支气管壁增厚，血管壁增厚，平滑肌增生，管腔狭窄，支气管和血管周围有大量嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润。肺间质和肺泡腔充满渗出物，肺泡间隙增宽。与 AS 组相比，HF 组具有相对完整的气道上皮结构，支气管和血管周围的炎性细胞浸润程度显著降低，肺间质和肺泡腔的渗出物也显著减少。

AS 组的 IL-4 和 IgE 水平显著高于 N 组（P<0.05，P<0.05），但 HF 组的 IL-4 和 IgE 水平显著低于 AS 组 (P<0.01, 0<0.05).

这项研究表明，高纤维饮食可以减轻哮喘小鼠的肺部炎症和哮喘症状。这种结果可能不是由肠道短链脂肪酸（SCFA）增加引起的，而是通过调节肠道菌群的组成来调节身体的脂质代谢，从而参与远程器官的炎症反应。

原文检索：https://doi.org/10.1371/journal.pone.0263762